مشخصات پژوهش

عنوان	اثر آلفا-پاینن بر بیان گیرنده‌های دوپامینی در مغز رت پس از وابستگی و ترک مورفین
نوع پژوهش	پایان نامه
کلیدواژه‌ها	سندرم ترک مورفین، حافظه کاری، عوامل آنتی‌اکسیدانی، آلفا-پاینن
چکیده	مورفین مولکولی از خانواده اوپیوئیدها است که کاربردهای دارویی گسترده‌ای دارد. مصرف مکرر مورفین با اثر بر گیرنده‌های اوپیوئیدی افزایش دوپامین و تغییر فعالیت گیرنده‌های دوپامینی موجب القای وابستگی در افراد می‌شود. اعتیاد به مورفین موجب تغییراتی در مسیرهای پاداشی مغز، عوامل اکسیدانی و آنتی‌اکسیدانی و عملکردهای شناختی می‌شود. آلفا-پاینن یک حلال آلی بی‌رنگ متعلق به خانواده‌ی مونوترپن‌ها است که خواص ضد التهابی و آنتی‌اکسیدانی ثابت شده‌ای دارد. . هدف از این مطالعه بررسی اثرات آلفا-پاینن در کنترل تغییرات آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و نیز کنترل تغییرات بیان گیرنده‌های اوپیوئیدی و دوپامینی در هیپوکامپ رت پس از وابستگی و دوره ترک مورفین بود. در این مطالعه از موش‌های بزرگ آزمایشگاهی جنس نر و از نژاد ویستار استفاده شد که به دو دسته تقسیم شدند. هر دسته شامل سه گروه و هر گروه شامل هشت رت بود. سه گروه آزمایشی در هر دسته به مدت 10 روز، سالین (گروه اول) یا مورفین (گروه‌های دوم و سوم) دریافت کردند. سپس در طول یک دوره 30 روزه ترک مورفین، به دو گروه اول روزانه دی متیل سولفوکساید و به گروه سوم آلفا-پاینن تزریق شد. مورفین با دوز 10 میلی‌گرم/کیلوگرم، سالین 1 میلی‌لیتر/کیلوگرم، آلفا-پاینن 20 میلی‌گرم/کیلوگرم و دی-متیل سولفوکساید (DMSO) با غلظت 5 درصد و با حجم 1 میلی‌لیتر/کیلوگرم به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. نتایج بررسی‌های سطوح آنزیم‌های آنتی‌‌اکسیدانی شامل کاتالاز و سوپراکسیددیسموتاز نشان داد که دوره ترک مورفین با کاهش معنادار سطوح این آنزیم‌‌ها در هیپوکامپ همراه بود که تیمار آلفا-پاینن در طول دوره 30 روزه ترک مورفین موجب بازگشت تقریبی این آنزیم‌‌ها به نزدیکی سطوح طبیعی آنها و تعدیل عوامل اکسیدانی و آنتی‌‌اکسیدانی در هیپوکامپ شد. نتایج وسترن بلات نشان داد که تیمار با آلفا-پاینن در طول دوره تزریق مکرر مورفی و نیز در طول دوره ترک مورفین به طور معناداری از کاهش بیان گیرنده‌های مو-اوپیوئیدی (MOR1) و دوپامینی نوع یک (DR1) در هیپوکامپ جلوگیری نمود. بر اساس نتایج می‌‌توان پیشنهاد نمود که اثرات آنتی‌‌اکسیدانی آلفا-پاینن موجب جلوگیری از تغییرات مولکولی مضر در نورون‌‌های هیپوکامپ و در نتیجه حفظ پاسخ‌‌های هومئوستاتیک می‌‌شود.
پژوهشگران	شمس الدین احمدی (استاد راهنما)، هایده فرامرزی (دانشجو)