مشخصات پژوهش

عنوان	مکانیسمهای سلولی و مولکولی کمبود ویتامین D در پیری و بیماری آلزایمر
نوع پژوهش	مقاله چاپ‌شده در مجلات علمی
کلیدواژه‌ها	کوله کلسیفرول، پپتید آمیلوئید بتا، پیام رسانی کلسیم، اختلالات حافظه
چکیده	مقدمه: ویتامین D در کنترل بسیاری از فرایندهای زیستی مانند هومئوستازی کلسیم، نورون زایی، انعطاف پذیری سیناپسی، تنظیم سیستم ایمنی و التهاب نقش دارد. امروزه بخش بزرگی از جمعیت جهان با کمبود ویتامین D مواجه هستند. کاهش در عوامل مختلفی مانند ضخامت پوست، مدت زمان در معرض آفتاب بودن، توده عضلانی، عملکرد کلیه و استروئیدهای جنسی در افراد پیر (به ویژه در زنان) و نیز سوء تغذیه باعث کمبود ویتامین D می شود که ممکن است به نوبه خود یک عامل خطر مهم برای بیماری آلزایمر باشد. ارتباط متقابل بین افزایش کلسیم و آمیلوئید بتا به عنوان عامل اصلی بیماری آلزایمر در نورون ها وجود دارد. ویتامین D از طریق اثرات ژنومیک مانند کاهش بیان کانال های کلسیمی نوع L یا افزایش بیان پمپ های کلسیمی، مبادله کننده های سدیم/کلسیم و همچنین بافرهای کلسیمی در حفظ هومئوستازی کلسیم نقش اصلی دارد. بنابراین ویتامین D می تواند از طریق تأثیر بر سطح کلسیم داخل سلولی از تولید پپتید آمیلوئید بتا جلوگیری کند و اثرات عصبی ناشی از آن را مهار کند همچنین به طور غیر مستقیم در کنترل فرایندهای التهابی و استرس اکسیداتیو نیز مؤثر است و از این طریق می تواند در به تعویق انداختن بیماری آلزایمر مفید باشد. نتیجه گیری: روی هم رفته این مطالعه مروری نشان می دهد که ویتامین D می تواند روند طبیعی پیری فیزیولوژیک را کنترل کند و کمبود آن با اختلال در فرایندهای مختلف سلولی و مولکولی در دستگاه عصبی، موجب القاء بیماری آلزایمر می شود. بنابراین ویتامین D به عنوان یک مکمل غذایی و دارویی در کنار داروهای مؤثر دیگر ممکن است یک نقش ممانعت کننده در القاء و پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشد.
پژوهشگران	شمس الدین احمدی (نفر دوم)، شیلر خالدی (نفر اول)