عنوان	اثر یک دوره تمرینات تناوبی با شدت بالا بر سطوح برخی پروتئین‌های درگیر در اختلال لیزوزومی در بافت قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت کاردیومیوپاتی
نوع پژوهش	مقاله چاپ‌شده در مجلات علمی
کلیدواژه‌ها	کاردیومیوپاتی دیابتی، تمرین تناوبی با شدت بالا، لیزوزوم، LAMP1، TFEB، اتوفاژی
چکیده	مقدمه : دیابت نوع 2 با تغییرات متابولیکی و ساختاری در قلب، از جمله کاردیومیوپاتی دیابتی، فرآیند پاکسازی سلولی از طریق اتوفاژی-لیزوزوم را مختل می‌کند. پروتئین‌هایLAMP1، LAMP2و TFEB در حفظ هموستاز و بیوژنز لیزوزوم نقش اساسی دارند. این مطالعه تأثیر تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) را بر بیان این پروتئین‌ها در قلب موش‌های مبتلا به دیابت بررسی کرده است. روش کار: در این مطالعه تجربی، موش‌های نر ویستار القاء شده به دیابت نوع 2 به‌صورت تصادفی در دو گروه کنترل دیابتی (8 سر) و دیابت+ تمرین HIIT (8 سر) قرار گرفتند. گروه کنترل سالم (NC، 8سر) نیز هیچ‌گونه مداخله‌ای دریافت ننمودند. برنامه تمرینی HIIT به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته اجرا شد. پس از پایان مداخله، شاخص‌های متابولیکی مانند گلوکز و HOMA-IR اندازه‌گیری شده و بیان پروتئین‌هایLAMP1، LAMP2 و TFEB در بافت قلب با روش وسترن بلات بررسی گردید. تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون‌های آماری تحلیل واریانس یک راهه (آنووآ) انجام شد. نتایج: براساس نتایج، دیابت نوع 2 باعث کاهش معنادار بیان پروتئین‌های لیزوزومیLAMP1، LAMP2 و TFEB در قلب رت‌ها شد (بترتیب؛ 028/0=p و 021/0=p). تمرینات HIIT توانست این کاهش را جبران کرده و بیان این پروتئین‌ها افزایش معناداری داشتند (001/0=p). به‌طوری‌که مقادیر آن‌ها به ترتیب 155، 150 و 187 درصد نسبت به گروه DC بالاتر بود. دیابت نوع 2 باعث افزایش 95/3 برابری در سطوح گلوکز سرمی را شد (001/0=p)، که تمرین HIIT باعث کاهش27٪ گردید (001/0=p) و همچنین کاهش 50/62 % در شاخص HOMA-IR نسبت به گروه DC شد (001/0=p). نتیجه‌گیری: در مجموع، HIIT احتمالا به‌عنوان یک استراتژی درمانی غیر دارویی مؤثر، با بازسازی عملکرد اتوفاژی لیزوزومی و بهبود متابولیسم گلوکز، پتانسیل حفاظت قلبی‌عروقی در برابر عوارض دیابت نوع 2 را آشکار می‌سازد.
پژوهشگران	هادی گلپسندی (نفر اول)، محمد رحمان رحیمی (نفر دوم)، محمدباقر مأوائیان (نفر سوم)