|
عنوان
|
بررسی اثر متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در بافت قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع دو در تعامل با تمرین هوازی و تزریق ویتامین د3
|
|
نوع پژوهش
|
مقاله چاپ‌شده در مجلات علمی
|
|
کلیدواژه‌ها
|
تمرین ورزشی هوازی اتوفاژی بیش‌ازحد آپوپتوز Bax بکلین-1 دیابت کاردیومیوپاتی
|
|
چکیده
|
زمینه و هدف: تعامل بین اتوفاژی و آپوپتوز در درک سلامت قلب، به‌ویژه در زمینۀ دیابت نوع دو، بسیار مهم است. هدف این تحقیق بررسی چگونگی تعدیل تمرین هوازی و مکمل ویتامین د3 در بافت قلب موش‌های صحرایی دیابتی است و راهبردهای درمانی بالقوه برای بهبود عملکرد قلب در شرایط دیابتی را برجسته می‌کند. بنابراین، در این پژوهش تأثیرات تمرین هوازی و تزریق ویتامین د3 بر اتوفاژی و آپوپتوز بافت قلب موش‌های صحرایی دیابتی بررسی شد. مواد و روش‌ها: 40 سر موش نر نژاد ویستار با دامنۀ وزنی 200-240 گرم به دو گروه دریافت‌کنندۀ رژیم غذای استاندارد (هشت سر) و دریافت‌کنندۀ غذایی پرچرب به مدت شش هفته (32 سر) جایگزین شدند. پس از شش هفته، برای القای دیابت نوع دو، به مقدار 35 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوتوسین (STZ) به‌صورت درون‌صفاقی تزریق شد. موش‌های صحرایی دریافت‌کنندۀ رژیم غذایی پرچرب به‌طور تصادفی در چهار گروه، کنترل دیابت (DC)، دیابت+ تمرین هوازی (DAT)، دیابت+ تزریق ویتامین د3 (DVD) و دیابت+ تمرین هوازی+ تزریق ویتامین د3 (DVDAT) جایگزین شدند. به مدت هشت هفته، سه جلسه/ هفته، تمرین هوازی با شدت 60 درصد حداکثر سرعت دویدن از طریق نوار گردان در گروه‌های تمرین هوازی انجام گرفت. گروه‌های دریافت‌کنندۀ ویتامین د3 محلول رقیق‌شدۀ ویتامین د3 با روغن کنجد با دوز 10000IU/kg به‌صورت هفتگی دریافت کردند. پس از اتمام دورۀ مداخلات تمرین هوازی و تزریق ویتامین د3 و بی‌هوش کردن رت‌ها، بافت قلب استخراج شد و سطوح پروتئینی Beclin-1، Bax و Bcl-2 بطن چپ بافت قلب به روش وسترن بلات اندازه‌گیری شد. تجزیه‌وتحلیل یافته‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه (آنووا) انجام گرفت. نتایج: بررسی داده‌ها نشان داد که دیابت نوع دو موجب افزایش سطوح Beclin-1، Bax و کاهش Bcl-2 شد (001/0>P). درحالی‌که تمرین هوازی، ویتامین د3 و تعامل هر دو موجب کاهش Beclin-1، Bax و افزایش Bcl-2 شد که این تغییرات در گروه تعاملی تمرین هوازی و ویتامین د3 بیشتر بود (001/0>P). نتایج همچنین نشان داد که سطوح گلوکز ناشتا و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های DAT، DVD و DVDAT کاهش معناداری یافت (001/0>P) که این کاهش در گروه DVDAT بیشتر بود (001/0>P). نتیجه‌گیری: در مجموع می‌توان گفت که دیابت نوع دو از طریق افزایش اتوفاژی بیش‌ازحد و آپوپتوز در بافت قلب موجب اختلال در هومئوستاز سلولی و سوخت‌وسازی از جمله مقاومت به انسولین می‌شود که این می‌تواند از طریق تمرین هوازی و ویتامین د3 معکوس شود و سوخت‌وساز گلوکز و مقاومت به انسولین بهبود یابد.
|
|
پژوهشگران
|
صلاح الدین احمدی (نفر سوم)، محمد رحمان رحیمی (نفر دوم)، هادی گلپسندی (نفر اول)
|