در اثر نارسایی مزمن کبد، فرآیندهای سم زدایی مختل می شوند و افزایش آمونیاک خون ناشی از آن منجر به ایجاد بیماری انسفالوپاتی کبدی می شود. در این بیماری، سیستم های نوروترانسمیتری دچار تغییر می شوند و در نتیجه اختلالات شناختی و حرکتی به وجود می آیند. پروتئین کیناز C گاما به عنوان یک مولکول کلیدی در مسیر سیگنال رسانی گیرنده های نوروترانسمیتری نقش مهمی را در پردازش فعالیت های حرکتی و شناختی دارد. این احتمال وجود دارد که پروتئین کیناز C گاما در بیماری انسفالوپاتی کبدی تحت تاثیر قرار گیرد. بنابراین، هدف تحقیق حاضر بررسی بیان ژن پروتئین کیناز C گاما در نواحی قشر مخچه، پیش پیشانی و هیپوکامپ در رت های با مدل انسفالوپاتی کبدی بود. برای القای انسفالوپاتی کبدی در رت های نر نژاد ویستار، مجرای صفراوی مشترک مسدود گردید. تغییرات وزنی و رفتار Rearing (روی دو پا ایستادن) در روز جراحی و 7، 14، 21 و 28 روز پس از جراحی بررسی شد. در روز 28 پس از جراحی رت ها بیهوش شدند، خونگیری از قلب برای بررسی های بیوشیمیایی انجام شد و نواحی مغزی موردنظر جداسازی شدند. بیان ژن پروتئین کیناز C گاما به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز نیمه کمی بررسی شد. نتایج نشان داد که تغییرات وزنی در طول دوره 28 روز در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی تفاوت معناداری با گروه شم کنترل نداشت. رفتار Rearing در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی در مقایسه با گروه شم کنترل کاهش معناداری داشت. بررسی بیوشیمیایی سرم در سه گروه آزمایشی کنترل، شم کنترل و با مدل انسفالوپاتی کبدی کاهش معناداری را در میزان قند خون ناشتا، آلبومین و کراتینین نشان داد. همچنین افزایش معناداری در سطوح سرمی آسپارتات آمینو ترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز و سطح پلاسمایی آمونیاک در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی در مقایسه با گروه شم کنترل مشاهده شد. بیان ژن پروتئین کیناز C گاما در سطح mRNA افزایش معناداری در ناحیه پیش پیشانی اما کاهش معناداری در نواحی قشر مخچه و هیپوکامپ در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی در مقایسه با گروه شم کنترل نشان داد. می توان نتیجه گیری نمود که بستن مجرای صفراوی با ایجاد نارسایی کبدی و افزایش شدید در آمونیاک خون موجب القای انسفالوپاتی کبدی و کاهش فعالیت حرکتی می شود. همچنین می توان پیشنهاد نمود که حداقل بخشی ازکاهش فعالیت حرکتی و سایر اختلالات شناختی در مدل
