هدف مطالعه حاضر بررسی تغییرات بیان ژن پروتئین کیناز وابسته به کلسیم- کالمودولین (CaMKIIα) در سطح mRNA در مغز رت مبتلا به بیماری انسفالوپاتی کبدی بود. رت های نر از نژاد ویستار با محدوده وزنی 280 تا 320 گرم، استفاده شدند. برای القای بیماری انسفالوپاتی کبدی، در یک گروه به عنوان مدل انسفالوپاتی کبدی مجرای صفراوی مشترک قطع گردید اما در گروه شم کنترل فقط مجرای صفراوی مشاهده شد اما قطع مجرا انجام نشد. در روز اول قبل از انجام عمل جراحی و هر 7 روز بعد از جراحی در دو گروه آزمایشی، وزن بدن و فعالیت حرکتی تا 28 روز بررسی شد. در روز 28 ام پس از جراحی رت ها بیهوش شدند، خونگیری از قلب رت ها به منظور بررسی های بیوشیمیایی خون انجام شد، سپس سر آن ها جدا گردید و نواحی مغزی شامل قشر پیش پیشانی، قشر مخچه و هیپوکامپ به صورت دوطرفه از دو نیمکره مخ جدا سازی شد. برای بیان ژن CaMKIIα در نواحی مغزی جدا شده از روشRT-PCR نیمه کمی استفاده گردید. نتایج نشان داد که تغییرات کلی وزن بین گروه مدل انسفالوپاتی کبدی وگروه شم کنترل از روز جراحی تا 28 روز پس از جراحی معنادار نبود. اما فعالیت حرکتی در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی نسبت به گروه شم کنترل تا 28 روز پس از جراحی کاهش معناداری نشان داد. نتایج بررسی های بیوشیمیایی پلاسما و سرم نشان داد که سطح پلاسمایی آمونیاک و سطوح سرمی پروتئین کل، اوره، آلکالین فسفاتاز و بیلی روبین در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی نسبت به گروه شم کنترل افزایش معناداری داشت. نتایج حاصل از بیان ژن CaMKIIα نیز نشان داد که بیان این ژن در گروه با مدل انسفالوپاتی کبدی در مقایسه با گروه شم کنترل در ناحیه قشر مخچه افزایش معنادار، در ناحیه هیپوکامپ کاهش معنادار اما در ناحیه قشر پیش پیشانی تغییر معناداری نداشت. بر اساس نتایج به دست آمده از بررسی های بیوشیمایی سرم و فعالیت حرکتی می توان نتیجه گیری نمود که در اثر بستن مجرای صفراوی، تجمع سموم منجر به ایجاد نارسایی مزمن کبدی و افزایش شدید در آمونیاک خون شده است که با ورود این سموم به مغز موجب القای انسفالوپاتی کبدی و کاهش فعالیت حرکتی می شود. همچنین نتایج بررسی بیان ژن CaMKIIα پیشنهاد می کند که حداقل بخشی از اختلالات حرکتی و شناختی گزارش شده در بیماری انسفالوپاتی کبدی ممکن است ناشی از تغییراتی در بیان CaMKIIα در نواحی قشر مخچه و هیپوکامپ باشد.
