بهمن بهرام نژاد

گیاهان معمولاً از تغییرات قابل برگشت اپی ژنتیکی برای سازگار شدن با تنش های محیطی و اجتناب از تغییرات ژنتیکی استفاده می کنند. متیلاسیون DNA نقش اساسی در تنظیم اپی ژنتیکی بیان ژن در پاسخ به تنش های محیطی دارد.مقایسه الگوی متیلاسیون DNA در نمونه های آلوده به بیماری فوزایومی و شاهد بافت های برگ، ساقه و ریشه با استفاده از نشانگر MSAP انجام شد. به منظور جداسازی قارچ بیماری زا، از مزارع نخود استان کردستان در سال زراعی 1391-1390 نمونه برداری انجام شد. بیماری زایی جدایه ها در گلخانه با استفاده از مایه تلقیح قارچ آزمون و تفاوت معنی داری بین جدایه ها مشاهده شد ( 05/0p <). ایزوله F5 از سایر ایزوله ها بیماری زاتر بود و بنابراین، برایانجام سایر مراحل آزمایش از این جدایه استفاده شد. واکنش نسبت به عامل بیماری در هفت ژنوتیپ نخود و در سه بافت ریشه، ساقه و برگ ارزیابی شد.ژنوتیپ ها براساس واکنش به بیماری در سه دسته مقاوم، نیمه مقاوم و حساس تقسیم بندی شدند.تشخیص الگوی متیلاسیون سیتوزین با استفاده از نه ترکیب آغازگر صورت گرفت. در کل 27468 باند قابل نمره دهی و واضح در نمونه های کنترل و بیمار در سه بافت مشاهده شد.نتایج نشان داد که در بافت های ریشه و برگ مقدار دمتیلاسیون در ارقام مقاوم بیشتر از ارقام حساس بود. اما در بافت ساقه تغییر الگوی متیلاسیون در ارقام حساس و مقاوم دارای روند مشخصی نبود. هیچ تغییر معنی داری از نظر میزان متیلاسیون در برگ ارقام مقاوم و حساس در واکنش نسبت به بیماری وجود نداشت. اما، در بافت ریشه الگوی متیلاسیون در ژنوتیپ حساس(کاکا) با ژنوتیپ مقاوم (Sel 95 th 1716) تفاوت معنی داری داشت (01/0p <). همچنین،در این بافت تفاوت بین ژنوتیپ نیمه مقاوم (آرمان) با لاین مقاوم (Sel 95 th 1716) در سطح 1 درصد معنی دار بود. الگوی متیلاسیون در بافت ساقه نیز بین ارقام مقاوم (آزاد، Sel 95 th 1716 و FLIP02-50c) و نیمه مقاوم (آرمان) نخود در واکنش نسبت به بیماری تغییر کرده بود. این نتایج نشان می دهد که واکنش بافت ها و ژنوتیپ های مختلف نخود در برابر بیماری پژمردگی فوزاریومی متفاوت است.با توجه به نتایج حاصل می توان پیشنهاد داد که افزایش میزان دمتیلاسیون در ارقام مقاوم در طی بیماری زایی ممکن است در مقاومت به بیماری پژمردگی فوزاریومی در ریشه نخود دخالت داشته باشند. همچنین، بسته به مراحل رشد و بافت ه