مقدمه: بیماری انسفالوپاتی کبدی یک اختلال مغزی پیچیده است که از نارسایی کبدی ناشی می شود. در انسفالوپاتی کبدی به دلیل ناتوانی کبد در سم زدایی، غلظت مواد سمّی از جمله آمونیاک در خون و مغز افزایش می یابد. آستروسیت ها برای محافظت از نورون ها از اثرات نامطلوب آمونیاک، آن را به گلوتامین تبدیل می کنند. افزایش گلوتامین به نوبه خود فشار اسمزی و حجم مایع میان بافتی در مغز را تغییر می دهد . از طرف دیگر، افزایش در آمونیاک همچنین سلول های ایمنی در مغز را تحریک می کند و التهاب عصبی ایجاد می کند. سطوح بالای آمونیاک و التهاب عصبی ناشی از آن، باعث تغییر در سطوح انتقال دهنده های عصبی می شود که به نوبه خود باعث اختلالات شناختی مانند نقص در یادگیری و حافظه و همچنین اختلال در حرکات و هماهنگی های حرکتی می شود. گلوتامات و گاما آمینو بوتیریک اسید و مسیر سیگنال رسانی پایین دست، مسیرهای مولکولی اصلی هستند که در انسفالوپاتی کبدی تحت تاثیر قرار می گیرند. نتیجه گیری: بر اساس جدیدترین یافته های مولکولی می توان نتیجه گرفت که مولکول های پیام رسان مختلف پایین دست گیرنده های ناقلین عصبی مانند کینازهای وابسته به کلسیم شامل پروتئین کیناز C و پروتئین کیناز وابسته به کلسیم کالمودولین، پروتئین کینازهای فعال شونده به وسیله میتوژن و سایتوکین های التهابی به عنوان مولکول های موثر در بیماریی زایی و همچنین اهداف بالقوه برای کنترل و درمان انسفالوپاتی کبدی در آینده پیشنهاد میشود. با توجه به ظاهر چند بعدی انسفالوپاتی کبدی، می توان پیشنهاد کرد که مجموعه ای از راهکارهای درمانی شامل استفاده از عوامل کاهش دهنده سطح آمونیاک، آنتی بیوتیک های موثر، داروهای ضد التهابی و تعادل در میزان دریافت پروتئین می تواند به طور موثر علائم انسفالوپاتی کبدی را کنترل کند.
