مقدمه: بیماری آلزایمر به عنوان شایع ترین بیماری تحلیل برنده عصبی وابسته به سن، دو درصد از جمعیت های سالخورده عمومی را تحت تاثیر قرار می دهد. پلاک های آمیلوئیدی و کلاف های رشته ای داخل نورونی دو نشانه اصلی بیماری آلزایمر هستند که معمولاً با آنژیوپاتی آمیلوئید در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بین تولید آمیلوئید بتا از پروتئین پیش ساز آمیلوئید و حذف آن از مغز عامل اصلی تجمع آمیلوئید بتا و بیماری زایی آن است. تجمعات داخل نورونی آمیلوئید بتا منجر به تخریب سیستم آندولیزوزومی- اتوفاژی و به دنبال آن تجمع واکوئل های اتوفاژی و میتوکندری های آسیب دیده در نورون ها می شود. همچنین مطالعات نشان داده است که تداخل شدیدی بین آمیلوئید بتا و تائو وجود دارد. تجمعات آمیلوئید بتا در داخل و خارج نورون ها و تائو هایپرفسفریله در داخل نورون، تحلیل خارهای دندریتی و تخریب سیناپس را موجب می شون که در نهایت منجر به از دست دادن حافظه در بیماران آلزایمری می گردد. پلاک های آمیلوئیدی در مراحل اولیه بیماری آلزایمر در قشر جدید و هیپوکامپ شناسایی می شوند که با تغییر بیماری آلزایمر از مرحله پیش بالینی به بالینی، به سایر نواحی مغز گسترش می یابند. دیگر عوامل پاتولوژی مانند التهاب ایجاد شده با واسطه گلیا و مرگ نورون ها در بیماری آلزایمر منجر به کاهش در عملکردهای عصبی و در نتیجه اختلالات شناختی می شود. نتیجه گیری: درک بهتر مکانیسمهای سلولی و مولکولی دخیل در بیماری آلزایمر و شناسایی نشانگرهای زیستی حساس و اختصاصی می تواند نقش مهمی را در تشخیص اولیه، کنترل پیشرفت و درمان های مؤثر بیماری آلزایمر ایفاء نماید. در این مطالعه ما به بررسی جدیدترین یافته ها در مورد پاتوفیزیولوژی آمیلوئید بتا و پروتئین های تائو و نقش آنها در بیماری زایی بیماری آلزایمر و همچنین اهمیت آنها به عنوان اهداف درمانی می پردازیم.
