داروساز آلمانی به نام فردریک سرتورنر در سال 1803 یکی از ترکیبات شیره گیاه خشخاش را جدا سازی کرد و با توجه به خاصیت آرامبخشی این ماده و با الهام از الهه آرامش در یونان باستان که مورفئوس نامیده می شد، آن را موفین نامگذاری کرد. مورفین دارای اثرات متعددی از جمله آرامبخشی، ضددردی، تضعیف تنفس، ضد سرفه، ضد اسهال و غیره می باشد. اثرات مورفین با واسطه اتصال به گیرنده های غشایی از نوع متصل به G-پروتئین مهاری میانجیگری می شود و در سلول های عصبی موجب بسته شدن کانال های کلسیمی و در نتیجه جلوگیری از آزاد سازی نوروترانسمیتر در سلول های پیش سیناپسی می شود و نیز با باز کردن کانال های پتاسیمی موجب هیپرپلاریزاسیون و جلوگیری از ایجاد پتانسیل عمل در نورون ها می شود. با توجه به این اثرات، مورفین بر مسیرهای عصبی اثر مهار کنندگی قوی درد را ایفا می نماید. اما، استفاده مکرر از مورفین موجب بی اثر شدن آن در دراز مدت می شود و به اصطلاح موجب بروز تحمل به مورفین در فرد استفاده کننده می گردد. دلیل این امر را غیر فعال شدن و تنظیم کاهشی گیرنده های اوپیوئیدی با واسطه فسفوریلاسیون توسط فعال شدن پروتئین کیناز های مختلف از جمله پروتئین کیناز C می دانند. بنابراین، امروزه تحقیقات زیادی در مورد بررسی چگونگی نقش پروتئین کیناز C در القای تحمل به مورفین انجام شده و یا در حال انجام است. مطالعات اخیر مولکولی در آزمایشگاه ما نیز نشان داد که بیان پروتئین کیناز C پس از تزریق های مکرر مورفین در مغز میانی رت و نه در نخاع افزایش می یابد که می تواند موید نقش میانجی کننده پروتئین کیناز C در ناحیه مغز میانی در القای تحمل به مورفین باشد. به طور کلی می توان پیشنهاد نمود که اگر مسیرهای فعال شدن پروتئین کیناز C در مغز میانی به کمک داروهای سالمی قابل کنترل باشند، امید است با تجویز همزمان این داروها همراه با مورفین در بیمارانی که مجبور به استفاده از مورفین هستند، بتواند از القای تحمل به مورفین و بی اثر شدن آن پس از استفاده های مکرر جلوگیری نماید.
