شمس الدین احمدی

در مطالعه حاضر اثرات ضد دردی مورفین، لیتیوم و مسدودکننده های کانال های پتاسیمی و کلسیمی در موشهای سالم و دیابتی مقایسه شد. برای بررسی اثرات ضددردی در موش های کوچک آزمایشگاهی از نژاد NMRI از تست صفحه داغ استفاده شد. داروهایی که استفاده شدند عبارت بودند از مورفین، لیتیوم، گلایبنکلامید (مسدود کننده کانال های پتاسیمی حساس به ATP)، نیمودیپین (مسدود کردن کانال های کلسیمی) و آلوکسان نیز به عنوان القاکننده دیابت به کار رفت. همه داروها بصورت داخل صفاقی تزریق شدند. حیوانات به دو دسته دیابتی و غیر دیابتی تقسیم شدند. برای دیابتی کردن، دوز 200 میلی گرم/کیلوگرم آلوکسان در سه روز متوالی تزریق شد و 72 ساعت پس از آخرین تزریق، گلوکز ناشتای خون اندازه گیری و سطح گلوکز بالای 1/11 میلی مول در لیتر بعنوان معیار دیابتی شدن انتخاب گردید. نتایج آزمایش ها نشان داد که مورفین در دوزهای 10 و 15 میلی گرم/کیلوگرم در موش های سالم و دیابتی اثرات ضددردی القا نمود، اما اثر ضددردی مورفین در دوز 5/7 میلی گرم/کیلوگرم در موش های دیابتی در مقایسه با موش های سالم بطور معناداری کاهش یافت. تزریق داخل صفاقی مسدود کننده کانال های پتاسیمی حساس به ATP، گلایبنکلامید (4، 8، 12 و 20 میلی گرم/کیلوگرم) در موش های سالم اثرات ضد دردی نشان نداد، اما گلایبنکلامید 20 میلی گرم/کیلوگرم در موش های دیابتی اثرات ضددردی ایجاد کرد. همچنین مسدود کردن کانال های کلسیمی با نیمودیپین (5/2، 5، 10 و 20 میلی گرم/کیلوگرم) در موش های سالم خاصیت ضددردی نشان نداد، درحالیکه در موش های دیابتی این دارو در دوزهای 10 و 20 میلی گرم/کیلوگرم خاصیت ضددردی القا نمود. تزریق همزمان گلایبنکلامید (20 میلی گرم/کیلوگرم) و نیمودیپین (20 میلی گرم/کیلوگرم) همراه با دوزهای مختلف مورفین در موش های دیابتی خاصیت ضددردی مورفین را افزایش داد. بر اساس نتایج بدست آمده دیابت با تحت تاثیر قراردادن گیرنده های اوپیوئیدی در مسیر های عصبی انتقال درد و همچنین کانال های یونی مانند کانال های پتاسیمی و کلسیمی، موجب تغییر در پردازش عصبی پیام های درد می شود.