هدف: مطالعات گذشته نشان داده اند که خاصیت ضددردی مورفین در موش های معتاد به مورفین کاهش می یابد، اما تاکنون مکانیسم دقیق این تغییر مشخص نشده است. گزارش شده که کانال های کلسیمی در مکانیسم ضددردی مورفین نقش مهمی را بازی می کنند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات ضد دردی مورفین و مسدودکردن کانال های کلسیمی و تداخل آنها در موشهای سوری نر معتاد می باشد. مواد و روشها: مورفین بعنوان آگونیست گیرنده های اوپیوئیدی و نیمودیپین بعنوان مسدود کننده کانال های کلسیمی استفاده شدند. همه داروها بصورت داخل صفاقی تزریق شده و برای بررسی اثرات ضد دردی آنها در موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI از دستگاه هات پلیت استفاده شد. برای معتاد کردن موش ها، مورفین 20 میلیگرم/کیلوگرم برای سه روز متوالی تزریق شد و پس از یک دوره پنج روزه قطع دارو، خاصیت ضددردی مورفین و نیمودیپین بررسی شد. یافته ها: نتایج آزمایش ها نشان داد که تزریق مورفین، 30 دقیقه قبل از تست، در دوزهای 5/7، 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم اثرات ضددردی القا نمود، درحالیکه در موش های معتاد شده با مورفین 20 میلیگرم/کیلوگرم اثرات ضد دردی همه دوز های مورفین (5/7، 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم) کاهش معنی داری نشان داد. تزریق نیمودیپین 45 دقیقه قبل از تست در دوزهای 5/2، 5، 10 و 20 میلیگرم/کیلوگرم در موش های عادی و معتاد تغییر معنی داری در واکنش به درد ایجاد نکرد. جالب اینکه در موش های معتاد، تزریق نیمودیپین 20 میلیگرم/کیلوگرم باعث کاهش بیشتر خاصیت ضد دردی مورفین در دوزهای 5/7، 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم گردید. نتیجه گیری: می توان نتیجه گیری نمود که اثرات ضددردی مورفین در موش های معتاد کاهش می یابد. با توجه به اینکه تزریق نیمودیپین موجب کاهش بیشتر خاصیت ضددردی مورفین در موش های معتاد می شود، می توان پیشنهاد نمود که نیمودیپین با مسدود کردن کانال های کلسیمی در مسیرهای تنظیمی مهار درد باعث مهار عملکرد آنها و در نتیجه افزایش پیام درد شده که بصورت کاهش بیشتر خاصیت ضددردی مورفین مشاهده می شود.
