هدف: خاصیت ضددردی مورفین در موش های معتاد به مورفین کاهش می یابد، اما تاکنون مکانیسم دقیق این تغییر مشخص نشده است. دخالت کانال های پتاسیمی حساس به ATP در مکانیسم ضددردی مورفین گزارش شده است. در این مطالعه اثرات ضد دردی مورفین و مسدودکردن کانال های پتاسیمی حساس به ATP و تداخل آنها در موشهای سوری نر معتاد بررسی شد. مواد و روشها: در این مطالعه موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI مورد آزمایش قرار گرفتند. مورفین بعنوان آگونیست گیرنده های اوپیوئیدی و گلایبنکلامید بعنوان مسدود کننده کانال های پتاسیمی حساس به ATP استفاده شدند. برای معتاد کردن موش ها، مورفین 20 میلیگرم/کیلوگرم برای سه روز متوالی تزریق شد و پس از یک دوره پنج روزه قطع دارو، خاصیت ضددردی مورفین و گلایبنکلامید در دستگاه هات پلیت بررسی شد. همه داروها بصورت داخل صفاقی تزریق شدند. یافته ها: نتایج آزمایش ها نشان داد که تزریق مورفین در دوزهای 5/7، 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم، 30 دقیقه قبل از تست، اثرات ضددردی القا نمود، درحالیکه در موش های معتاد شده با مورفین20 میلیگرم/کیلوگرم اثرات ضد دردی همه دوز های مورفین (5/7، 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم) کاهش معنی داری نشان داد. تزریق گلایبنکلامید در دوزهای 2، 4، 8، 12 و 20 میلیگرم/کیلوگرم، 45 دقیقه قبل از تست، در موش های عادی و معتاد تغییر معنی داری در واکنش به درد ایجاد نکرد. نتایج همچنین نشان داد که در موش های معتاد، تزریق گلایبنکلامید 20 میلیگرم/کیلوگرم، 15 دقیقه قبل از تزریق مورفین (5، 5/7، 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم) باعث کاهش بیشتر خاصیت ضد دردی مورفین گردید. نتیجه گیری: می توان نتیجه گیری نمود که مسدود کردن کانال های پتاسیمی حساس به ATP در کاهش خاصیت ضددردی مورفین در موش های معتاد دخالت دارد. احتمالاً گلایبنکلامید با مسدود کردن کانال های پتاسیمی در نورون های آوران درد باعث تحریک بیشتر آنها و در نتیجه افزایش پیام درد شده که بصورت کاهش بیشتر خاصیت ضددردی مورفین مشاهده می شود.
