هدف: علاوه بر نقش ضددردی شناخته شده مورفین، نقش کانال های پتاسیمی و کلسیمی نیز در مکانیسم های درد گزارش شده است. هدف مطالعه حاضر مقایسه اثرات ضد دردی مورفین و مسدودکننده های کانال های پتاسیمی و کلسیمی در موشهای سالم و دیابتی بود. مواد و روشها: همه داروها بصورت داخل صفاقی تزریق شدند و برای بررسی اثرات ضد دردی آنها در موش های کوچک آزمایشگاهی نژاد NMRI از دستگاه هات پلیت استفاده شد. حیوانات به دو دسته دیابتی و غیر دیابتی تقسیم شدند. برای دیابتی کردن، دوز 200 میلیگرم/کیلوگرم آلوکسان در سه روز متوالی تزریق شد و 72 ساعت پس از آخرین تزریق، گلوکز ناشتای خون اندازه گیری و سطح گلوکز بالای 11 میلی مول در لیتر بعنوان معیار دیابتی شدن انتخاب گردید. یافته ها: نتایج آزمایش ها نشان داد که مورفین در دوزهای 10 و 15 میلیگرم/کیلوگرم در موش های سالم و دیابتی اثرات ضددردی القا نمود. جالب اینکه در موش های سالم ماکزیمم اثر مورفین در دوز 15 میلیگرم/کیلوگرم بدست آمد، در حالیکه در موش های دیابتی شده دوز 10 میلیگرم/کیلوگرم مورفین بیشترین اثر را داشت. تزریق داخل صفاقی مسدود کننده کانال های پتاسیمی حساس به ATP، گلایبنکلامید (4، 8، 12 و 20 میلیگرم/کیلوگرم) در موش های سالم اثرات ضد دردی نشان نداد، اما گلایبنکلامید 20 میلیگرم/کیلوگرم در موش های دیابتی اثرات ضددردی ایجاد کرد. همچنین مسدود کردن کانال های کلسیمی با نیمودیپین (5/2، 5، 10 و 20 میلیگرم/کیلوگرم) در موش های سالم خاصیت ضددردی نشان نداد، درحالیکه در موش های دیابتی این دارو در دوزهای 10 و 20 میلیگرم/کیلوگرم خاصیت ضددردی القا نمود. نتیجه گیری: با توجه به نتایج بدست آمده می توان نتیجه گیری نمود که دیابت با تحت تاثیر قراردادن گیرنده های اوپیوئیدی در مسیر های عصبی انتقال درد و همچنین کانال های یونی مانند کانال های پتاسیمی و کلسیمی، موجب تغییر در پردازش عصبی پیام های درد می شود.
