هیپوکامپ نقش کلیدی در پردازش اطلاعات و حافظه مرتبط با پاداش دارد. وابستگی به مورفین اختلالاتی در عملکردهای شناختی از جمله یادگیری و حافظه را به دنبال دارد. اگر چه مورفین از طریق گیرندههای اوپیوئیدی بر دستگاه عصبی تاثیر میگذارد اما گیرندههای کانابینوئیدی نیز در فرآیندهای تحمل و وابستگی به مورفین از اهمیت ویژهای برخوردار هستند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات آلفا-پاینن بر عوامل اکسیدانی و بیان گیرندههای کانابینوئیدی پس از وابستگی و ترک مورفین بود. سه گروه آزمایشی رت نر از نژاد ویستار به مدت 10 روز یکی از تیمارهای سالین و DMSO، مورفین و DMSO، یا مورفین و آلفا-پاینن را دریافت کردند. دوز تزریقی داروها به ترتیب: مورفین 10 میلیگرم/کیلوگرم، سالین 1 میلیلیتر/کیلوگرم، آلفا-پاینن 20 میلیگرم/کیلوگرم و دی-متیل سولفوکساید (DMSO) با غلظت 5 درصد و با حجم 1 میلیلیتر/کیلوگرم به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. برای تعیین کمیت غلظت فاکتورهای سرمی در خون رت از کیتهای تشخیصی آلبومین، آسپارتات آمینوترانسفراز، کراتینین و اوره و برای تعیین کمیت غلظت عوامل آنزیمی آنتیاکسیدانی در هیپوکامپ از کیت اندازهگیری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و کیت اندازهگیری فعالیت آنزیم گلوتامات دهیدروژناز استفاده شد. تغییرات بیان پروتئین گیرندههای کانابینوئیدی در هیپوکامپ به روش وسترن بلات اندازهگیری شد. نتایج نشان داد که تیمار با آلفا-پاینن به ویژه در دوره ترک مورفین به طور معناداری سطوح افزایش یافته آسپارتات آمینوترانسفراز، کراتینین و اوره سرمی را کاهش داد. همچنین تیمار با آلفا-پاینن در طول دوره القای وابستگی و نیز رد دوره ترک مورفین، سطوح افزایش یافته گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتامات دهیدروژناز موجود در هیپوکامپ ناشی ز وابستگی و ترک مورفین را کاهش داد. نتایج وسترن بلات همچنین نشان داد که پس از وابستگی و ترک مورفین، میزان بیان گیرندههای کانابینوئیدی نوع 1 و 2 (CB1R and CB2R) در هیپوکامپ به طور معناداری کاهش یافت اما تیمار با آلفا-پاینن به ویژه در دوره تزریق مکرر مورفین به طور معناداری از کاهش بیان این گیرندهها جلوگیری نمود. میتوان نتیجهگیری نمود که آلفا-پاینن با تاثیر بر عوامل آنتی اکسیدانی و جلوگیری از تغییرات بیان گیرندههای کانابینوئیدی در هیپوکامپ موجب حفظ شرایط هومئوستاز میشود و از عوارض عصبی ناشی از مصرف مکرر مورفین میکاهد.