شمس الدین احمدی

صرع یکی از بیماری‌های دستگاه عصبی است که به دلیل اختلال در مقدار انتقال‌‌دهنده‌های تحریکی و مهاری به وجود می‌آید. صرع لوب گیجگاهی یکی از صرع‌های شایع است که با درگیر کردن سیستم لمبیک و به ویژه هیپوکامپ و آمیگدال باعث تخریب نورونی در این نواحی و بروز علائم تشنجی می‌شود. فعال شدن سلول‌های گلیال مانند میکروگلیا و آستروسیت‌ها نشان‌دهنده وجود التهاب در مغز هستند. دو پروتئین با نام اختصاری GFAP و S-100B نشان‌دهنده فعالیت آستروسیت‌ها هستند. با توجه به اینکه اثرات حفاظت نورونی و ضدالتهابی آلفا-پاینن در برخی از مدل‌های عصبی نظیر پارکینسون و آلزایمر به اثبات رسیده است، در مطالعه حاضر اثر آلفا-پاینن بر بیان GFAP و S-100B در مدل صرع گیجگاهی القا شده با کاینیک اسید بررسی شد تا اثرات ضد التهابی آن مشخص شود. در این پژوهش از 40 سر رت بالغ استفاده شد که در پنج گروه کنترل، شم کنترل-1 با تزریق DMSO، شم کنترل-2 با تزریق آلفا-پاینن (50 میلی‌گرم/کیلوگرم)، مدل صرع با تزریق کاینیک اسید (5/0 میکروگرم/رت) و مدل صرع با دو هفته پیش‌تیمار و پنج روز پس‌تیمار آلفا پاینن(50 میلی‌گرم/کیلوگرم) تقسیم شدند. پس از القای صرع لوب گیجگاهی به وسیله تزریق درون مغزی کاینیک اسید، ابتدا رفتارهای تشنجی رت‌ها طبق رتبه‌بندی راسین بررسی و ثبت شد. سپس بافت هیپوکامپ برای بررسی‌های مولکولی استخراج شد. برای بررسی‌های مولکولی و اندازه‌گیری مقدار پروتئین‌های GFAP و S-100B از روش وسترن بلات استفاده شد. نتایج به دست آمده نشان داد که آلفا-پاینن سبب کاهش رفتارهای تشنجی در رت‌های صرعی القا شده با کاینیک اسید گردید. همچنین تزریق داخل بطنی کاینیک‌اسید بیان S-100B یا GFAP را در هیپوکامپ رت‌های مدل صرع افزایش داد اما تزریق آلفا-پاینن به مدت 19 روز سبب جلوگیری از افزایش بیان S-100B و GFAP شد. این نتایج نشان می‌دهد که آلفا-پاینن با کاهش بیان فاکتورهای مرتبط با آستروگلیوزیس از جمله S-100B و GFAP در افزایش آستانه تشنجات و بهبود علائم صرع مؤثر است.