شمس الدین احمدی

مورفین یک داروی مخدر تسکین دهنده درد است، با استفاده مداوم از مورفین، دیگر سیستم فیزیولوژیکی پاسخی به مورفین نمی دهد. طبق تحقیقات انجام شده، کانال های کلسیمی به عنوان عامل جابجایی یون کلسیم در پیامرسانی های عصبی و احتمالا ترک به مورفین نقش دارند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات بیان ژن کانال های کلسیمی، از جمله کانال های CaV1.1، CaV1.2، CaV2.2 و CaV3.1 در جسم مخطط و مخچه بعد از دوره ی ترک به مورفین در مغز موش بزرگ آزمایشگاهی بود. در این مطالعه از رت های نر نژاد ویستار در قالب دو گروه کنترل و تیمار استفاده شد. گروه تیمار به مدت 10 روز و روزی دوبار مورفین (10میلی گرم/کیلوگرم) دریافت کرد. گروه کنترل نیز به جای مورفین، سرم فیزیولوژیک (1 میلی لیتر بر کیلوگرم) دریافت کردند. بعد از گذشت ده روز از شروع تزریقات، به مدت 30 روز هیچ دارویی به دوگروه تزریق نشد تا دوره ترک سپری شود. سپس مغز کامل رت های هر دو گروه استخراج شد و بافت های نواحی استریاتوم و قشر مخچه جدا گردید. بررسی تغییرات بیان ژن ها توسط دستگاه ریل-تایم PCR انجام شد. با توجه به نتایج PCR مشخص شد که بیان ژن های کانال های CaV1.1 و CaV1.2 در مخچه در گروه با ترک مورفین نسبت به گروه کنترل افزایش یافت. برخلاف آن، بیان ژن کانال CaV3.1 در مخچه کاهش یافت و بیان کانال CaV2.2 در مخچه در گروه با ترک مورفین نسبت به گروه کنترل تغیر معناداری نداشت. همچنین بیان کانال های کلسیمی CaV1.1، CaV2.2 و CaV3.1 در استریاتوم در گروه با ترک مورفین نسبت به گروه کنترل کاهش یافت، در حالی که بیان ژن کانالCaV1.2 در گروه ترک نسبت به گروه کنترل تغیر معنادری نداشت. درنتیجه می توان بیان کرد که کانال های کلسیمی و مسیر پیام رسانی سلولی ناشی از یون کلسیم در استریاتوم و مخچه، ممکن است در تغییرات عصبی در دوره ترک مورفین و نیز در تمایل به مصرف مجدد دارو نقش داشته باشند.