1404/09/15
محمد رحمان رحیمی

محمد رحمان رحیمی

مرتبه علمی: دانشیار
ارکید: 0000-0002-4302-1472
تحصیلات: دکترای تخصصی
شاخص H:
دانشکده: دانشکده علوم انسانی و اجتماعی
اسکولار: مشاهده
پست الکترونیکی: r.rahimi [at] uok.ac.ir
اسکاپوس: مشاهده
تلفن:
ریسرچ گیت:

مشخصات پژوهش

عنوان
اثر هشت هفته تمرین هوازی و مکمل ویتامین D3 بر غلظت پروتئین GLUT4 و مقاومت به انسولین در عضلۀ اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی
نوع پژوهش
مقاله چاپ‌شده در مجلات علمی
کلیدواژه‌ها
واژگان کلیدی: تمرین هوازی، ویتامین D3، پروتئین GLUT4، مقاومت به انسولین، موش دیابتی
سال 1403
مجله دیابت و متابولیسم ایران
شناسه DOI
پژوهشگران لیلا رحمانی (Leila Rahmani) ، محمد رحمان رحیمی ، شمس الدین احمدی ، حسن فرجی

چکیده

مقدمه: ناقل 4 گلوکز (GLUT4)، مهم‌ترین انتقال‌دهندۀ گلوکز در عضلۀ اسکلتی است. اختلال در بیان GLUT4 نقش مهمی را در اختلالات هومئوستاز گلایسمیک ایفا می‌کند. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی و مکمل ویتامین D3 بر سطوح پروتئین GLU T4 و مقاومت به انسولین در عضلۀ نعلی موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پُرچرب بود. روش‌ها: 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار پس از القای دیابت نوع دو به وسیلۀ رژیم غذایی پُرچرب (6 هفته) و تزریق استرپتوزوتوسین به طور تصادفی به 5 گروه کنترل سالم (HC)، کنترل دیابتی (DC)، دیابت+تمرین هوازی (DAT)، دیابت+ویتامین D3 (DVD) و دیابت+تمرین هوازی+ویتامین D3 (DVDAT) تقسیم شدند. موش‌ها به مدت هشت هفته تحت تمرین هوازی و مکمل‌دهی با ویتامینD3 قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرین موش‌ها بیهوش شدند و بافت عضلۀ نعلی برای اندازه‌گیری محتوای پروتئین GLUT4 جدا شد. همچنین سطوح سرمی انسولین، گلوکز و ویتامین D3 اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه نشان داد که سطوح پروتئین GLUT4 در گروه DC به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه HC بود (001/0 >P). اما در گروه DVDAT به‌طور معنی‌‌داری بالاتر از گروه DC (04/0 >P) وDVD (005/0 >P) بود. همچنین در گروه DAT به‌طور معنی‌داری بالاتر از گروه DVD بود (018/0 >P). شاخص مقاومت به انسولین نیز در گروه‌هایDVD ، DAT و DATVD به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه DC بود (001/0 >P). نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که هشت هفته تمرین هوازی همراه با مکمل‌دهی ویتامین D3 از طریق افزایش پروتئین GLUT4 و بهبود مقاومت به انسولین منجر به بهبود متابولیسم گلوکز در موش‌های دیابتی می‌شود.