زمینه و هدف: کلستاز از شایع ترین علل بیماری های کبدی ارثییا اکتسابی مزمن می باشد که در صورت استمرار منجر به افزایش صدمات کبدی، فیبروز کبدی پیشرفته، سیروز و مرگ می شود. بیماری کلستاز نتیجه تجمع درون سلولی اسیدهای صفراوی در اثر معیوب شدن مجرای صفراوی است که موجب مرگ هپاتوسیت ها و اختلال در عملکرد میتوکندری می شود.میتوکندری به عنوان یک اندامک فوق العاده پویا شناخته می شود که به طور مداوم دچار فرایند شکافت یا همجوشی غشایی می شود. OPA1 یکی از ژن های دخیل در هم جوشی میتوکندری می باشد. در این تحقیق بیان ژن OPA1 در کبد رت های کلستازی بررسی شد. مواد و روش ها: در این تحقیق از موش های صحرایی نر نژاد ویستار در سه گروه کنترل، شم ( تحت عمل جراحی بدون بستن مجرای صفراوی ) و کلستاز ( تحت عمل جراحی همراه با بستن مجرای صفراوی ) استفاده شد. در ادامه کار، میزان بیان ژن OPA1 توسط تکنیک RT-PCRنیمه کمی در بافت کبدی رت های کنترل، شم و کلستازی بررسی شد. یافته ها: در رت های کلستازی بیان ژن OPA1 نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد. نتیجه گیری: با توجه به تخریب هپاتوسیت ها و با توجه به نقش ضد آپوپتوزی OPA1، به نظر می رسد افزایش بیان OPA1 یک مکانیسم جبرانی در راستای مقابله با آپوپتوز هپاتوسیت ها می باشد.
