زمینه و هدف: در بیماری کلستاز انسداد جریان صفرا از کبد به روده منجر به تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و بروز نارسایی های متابولیکی شده و در نهایت منجر به مرگ نکروزی و آپوپتوزی سلول های کبدی می شود. میتوکندری ها اندامک های درون سلولی هستند که بیشترین منبع تولید انرژی سلولی بوده و به طور پیوسته تقسیم و مجدداً با هم ترکیب می شوند. در این مطالعه اثر لیپوئیک اسید بر تغییرات بیان ژن OPA1 پس از انسداد مجرای صفراوی در پانکراس موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در شش گروه به ترتیب زیر تقسیم شدند: گروه کنترل (بدون جراحی)، گروه شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی)، دو گروه کلستاز (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) بدون تزریق لیپوئیک اسید و با تزریق لیپوئیک اسید و دو گروه سیروز (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) بدون تزریق لیپوئیک اسید و با تزریق لیپوئیک اسید. در روز چهاردهم پس از جراحی، موش های گروه های کنترل، شم و کلستاز و در هفته ششم پس از جراحی، موش های گروه های سیروز، کشته شده و به منظور بررسی سطح بیلی روبین از آنها خون گیری انجام شد. سپس نمونه گیری از بافت های کبد و پانکراس جهت بررسی شاخص های هیستوپاتولوژیک و همچنین ارزیابی سطح بیان ژن OPA1 در بافت پانکراس انجام شد. داده های کمی بیلی روبین و بیان ژن با آزمون آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون کروسکال_والیس مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: نتایج این مطالعه افزایش سطوح سرمی بیلی روبین کل را در گروه های کلستاز و سیروز نسبت به گروه های شم و کنترل نشان داد (P<0.001). نتایج بررسی شاخص های بافتی در گروه های کلستاز و سیروز، وجود التهاب و نکروز بافتی را نشان داد. این نشانه ها در گروه کلستاز دریافت کننده لیپوئیک اسید تقلیل یافت. نتایج Real-time PCR افزایش معنادار بیان ژن OPA1 را در گروه کلستاز دریافت کننده سالین نسبت به گروه های سیروزی نشان داد (P<0.05). تزریق لیپوئیک اسید در گروه کلستاز منجر به بازگشت طبیعی سطح بیان ژن OPA1 در موش های کلستازی شد. نتیجه گیری: تغییر بیان ژن OPA1 در بافت پانکراس موش های صحرایی با انسداد مجرای صفراوی می تواند نقش پویایی میتوکندری را در آسیب شناسی این عارضه نشان دهد. اثر لیپوئیک اسید در تغییرات بیان ژن OPA1 نشان دهنده تاثیر استرس اکسیداتیو در مسیر سیگنالی عارضه کلستاز می باشد.
