1403/10/02
فرنوش خسروبخش

فرنوش خسروبخش

مرتبه علمی: استادیار
ارکید:
تحصیلات: دکترای تخصصی
اسکاپوس: 35330038100
دانشکده: دانشکده علوم پایه
نشانی:
تلفن:

مشخصات پژوهش

عنوان
بررسی میزان بیان ژنهای drp1 و mff در نمونه های بافتی بیماران مبتلا به سرطان سینه در ایران
نوع پژوهش
پایان نامه
کلیدواژه‌ها
سرطان پستان، پویایی میتوکندری، بیان ژن، mff، drp
سال 1397
پژوهشگران سمیه گلپری پور(دانشجو)، فرنوش خسروبخش(استاد راهنما)، صبریه امینی(استاد مشاور)

چکیده

زمینه و هدف: میتوکندری یکی از اندامک های سلولی است که نقش های مهمی را در سلول شامل: ساخت مولکول های پرانرژی، مرگ برنامه ریزی شده، هوموئستازی کلسیم، بیوسنتز آهن و... ایفا می کند. میتوکندری ها مدام در حال تغییر شکل بین دو حالت همجوشی و شکافت هستند که اصطلاحا به آن پویایی میتوکندری گفته می شود. این پویایی برای زندگی و مرگ سلول ها بسیار مهم است. پیشگیری از سرطان یکی از کارهای اصلی آپوپتوز است. در بسیاری از موارد اختلال در پویایی میتوکندری منجر به بیماری می شود. سرطان پستان یکی از بیماری های شایع در انسان و به خصوص در زنان است. بررسی ها نشان داده است که در اغلب سرطان ها ازجمله سرطان پستان، در پویایی میتوکندری اختلال وجود دارد. دو ژن mff و drp1 از جمله ژن هایی هستند که در شکافت میتوکندری نقش دارند. نقص در بیان و عملکرد هرکدام از این دو ژن باعث توقف و یا اختلال در پویایی میتوکندری می شود. در این مطالعه، ژن های drp1 و mff در نمونه های بافت توموری و نمونه های بافت حاشیه تومور که از بیماران مبتلا به سرطان سینه گرفته شده بود، بررسی شد. هدف از این مطالعه، بررسی میزان بیان ژن های drp1 و mff در نمونه های تومور و حاشیه تومور می باشد. روش بررسی: در این پژوهش، نمونه های بافتی بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران از دو شهر سنندج و اهواز جمع آوری گردید و محتوی RNA آن استخراج شد و سطح بیان ژن های drp1 و mff با روش Real time-PCR مورد بررسی قرار گرفت. بحث و نتیجه گیری: نتایج این بررسی نشان داد که میزان بیان ژن drp1 در تومور افزایش معنی داری نسبت به بافت حاشیه داشته است. اما تغییرات مشخصی در بیان ژن mff صورت نگرفته است. به این ترتیب می توان نتیجه گرفت که تغییرات پویایی میتوکندری در سلول ها کاملا محسوس بوده است. به علت محدودیت نمونه ها، و نبود اطلاعات کافی در مورد شرح حال بیماران و متاستازی یا غیر متاستازی بودن نمونه ها، نمی توان به طور قطع، افزایش بیان ژنdrp1 را در نمونه های متاستازی تایید کرد.