زمینه و هدف: اندامک میتوکندری مرکز تولید انرژی سلول است و نقش مهمی در حفظ بقا، مرگ و هومئوستازی متابولیکی سلول دارد. پویایی میتوکندری (تعادل چرخه ی شکافت- همجوشی و بیوژنز- میتوفاژی) یک ویژگی کلیدی برای تعامل میتوکندری با دیگر ارگانل های درون سلول و فاکتور مهمی برای حفظ بقای تمامیت میتوکندری است. اکثر عملکردهای میتوکندری شامل تولید ATP، تنظیم آپوپتوز و هومئوستازی Ca2+ به مورفولوژی میتوکندری و پویایی آن وابسته است. کلستاز یا انسداد جریان صفرا در محل مجرای مشترک صفرا و پانکراس موجب تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و پلاسما و برگشت آنزیم های پانکراس و اسیدهای صفراوی به داخل پانکراس می شود. تجمع نمک های صفراوی در کبد و پانکراس آپوپتوز را در این اندام ها تحریک می کند. انسداد مجرای صفراوی موجب کلستاز و آسیب کبد و به دنبال آن التهاب و آسیب به دیگر اندام ها از جمله پانکراس می شود. آپوپتوز به وسیله ی تعامل پروتئین های ضدآپوپتوزی و پروتئین های پیش آپوپتوزی خانواده BCL-2 تنظیم می شود. پروتئین سلولی bnip3 یک پروتئین پیش آپوپتوزی از خانواده BCL-2 است و در پیش برد میتوفاژی نیز نقش دارد. در این مطالعه اثر کلستاز بر تغییرات سطح بیان ژن bnip3 در پانکراس رت مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه از موش های نر نژاد ویستار در سه گروه شاهد (بدون جراحی)، شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و کلستاز (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) استفاده شد.در روز 21 پس از انسداد مجرای صفراوی، موش های صحرایی وزن شده، کشته شدند و نمونه برداری از بافت پانکراس برای بررسی شاخص های هیستوپاتولوژیک و نیز ارزیابی سطح بیان ژن bnip3 انجام شد. یافته ها: نتایج این بررسی افزایش بیان ژن bnip3 را در بافت پانکراس موش صحرایی کلستازی در مقایسه با گروه های شم و کنترل نشان می دهد. نتیجه گیری: تغییر بیان ژن bnip3 در بیماری کلستاز نشان می دهد که افزایش میتوفاژی یکی از مسیرهای درگیر در پیش برد آسیب اولیه پانکراس می باشد.
