شواهد زیادی در دست است که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارد. نقش آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون که یکی از سیستم های آنتی اکسیدانی اصلی درون بدن است، به اثبات رسیده است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین بر مدیریت و کنترل بیماری پارکینسون به انجام رسید. به این منظور موش های نر نژاد ویستار (10 تا 12 ماهه) روتنون را mg/kg/48h, sc) 5/2(دریافت نمودند تا مدل بیماری پارکینسون القا شود. پیش تیمار با ان- استیل سیستئین (mg/kg/48h, ip 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون صورت گرفت. سه تست رفتاری روتارود، ریرینگ و بار برای ارزیابی عملکرد حرکتی اجرا شد. به علاوه بیان پروتئینDrp1 با روش وسترن بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. تمامی داده ها در نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شد. نتایج تست های رفتاری حاکی از ایجاد اختلالات حرکتی معنی دار در گروه دریافت کننده روتنون بود. از این رو می توان فهمید که مدل بیماری پارکینسون با موفقیت ایجاد شده است. از سوی دیگر نتایج تست های رفتاری و بررسی های وسترن بلاتنشان داد که ان- استیل سیستئین به طور معنی داری از القای مدل پارکینسون جلوگیری نمود کهاین اثرات ممکن است ناشی از خواص آنتی اکسیدانی ثابت شده این دارو باشد.
