بیماری کارسینومای سلول های کبدی(HCC) شایع ترین نوع سرطان کبد است و شناسایی استراتژی های درمانی جدید برای آن مورد نیاز است. فرایندهای پویایی میتوکندری در حفظ هومئوستاز میتوکندریایی کبد نقش کلیدی دارد. علاوه بر این بعضی داده های در حال افزایش نقش پویایی میتوکندری را در پیشرفت سرطان نشان می دهند. روتنون سمی است که با اتصال به کمپلکسI میتوکندری، به طور اختصاصی جریان الکترون ها را در زنجیره تنفسی مهار می کند. نشان داده شده است که روتنون باعث القای آپوپتوز وابسته به میتوکندری و تولید گونه فعال اکسیژن در کبد می شود. هدف مطالعه حاضر بررسی بیان ژن های درگیر در فرایند همجوشی غشای میتوکندری در رده سلول های کارسینومای کبد انسان (HepG2) بود. در ابتدای پروژه با روش MTT اثر سمیت روتنون بر روی رشد سلولهای HepG2 ارزیابی شد. سپس بیان ژن های mfn1، mfn2 و opa1 با روش ریل تایم PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. داده های به دست آمده از آزمون IC50 در غلظتهای 2.5 و 5 میکرومول روتنون بعد از 24 و 48 ساعت تیمار، کاهش قابل توجهی (50%) را در تعداد سلول های زنده نشان داد. حضور آنتی اکسیدان آلفالیپوئیک اسید توانست بقای سلول های تحت اثر روتنون را بهبود ببخشد. نتایج qPCR کاهش قابل توجهی را در بیان ژن mfn2 و opa1 در حضور 2.5 میکرومول روتنون نشان داد (P˂0.0001). داده های مربوط به بیان ژنmfn2 نشان داد که تفاوت معنی داری بین گروه کنترل و گروه دریافت کننده 2.5 میکرومول روتنون وجود ندارد. در این مطالعه نشان داده شد که سطح mRNA ژن های درگیر در فرایند همجوشی غشای میتوکندری در پاسخ به اثرات سمیت روتنون تغییر کرده است. این نتایج می تواند توضیح دهد که تغییر تعادل بین فرایندهای همجوشی و شکافت میتوکندری در سلول های توموری HepG2 می تواند ناشی از اثرات آپوپتوزی روتنون باشد. به این ترتیب در تایید نتایج مطالعات قبلی پروتئین های درگیر در فرایند همجوشی میتوکندری می توانند در پاتوژنز سرطان کبد و یا در کنترل آن نقش داشته باشند.
