زمینه و هدف: در بیماری کلستاز انسداد جریان صفرا منجر به تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و بروز نارسایی های متابولیکی شده و در نهایت منجر به مرگ نکروزی و آپوپتوزی سلولهای کبدی می شود. میتوکندری ها اندامکهای درون سلولی هستند که بیشترین منبع تولید انرژی سلولی بوده و به طور پیوسته تقسیم و مجدداً با هم ترکیب می شوند. این فرایندهای پویا را شکافت و هم جوشی غشایی می نامند. تغییر پویایی میتوکندری در بیماری کبدی کلستاز مشاهده شده است. ژن پروتئین مربوط به دینامین نوع -1 از جمله پروتئینهای دخیل در مسیر شکافت غشای میتوکندری است و در بروز آپوپتوز نقش دارد. در این مطالعه اثر کلستاز بر تغییرات بیان ژن Drp1 در کبد موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه تجربی موش های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار (وزن 25±290گرم) در سه گروه کنترل (بدون جراحی)، شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و کلستاز (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) استفاده شد. در روز 28ام پس از انسداد مجرای صفراوی، حیوانات توزین و به منظور بررسی سطح بیلی روبین و آنزیم های عملکرد کبدی از آنها خون گیری انجام شد. سپس نمونه گیری از بافت کبد جهت بررسی شاخص های هیستوپاتولوژیک و همچنین ارزیابی سطح بیان ژن پروتئین مربوط به دینامین نوع -1 انجام شد. یافته ها: نتایج این مطالعه افزایش سطوح سرمی بیلی روبین کل و آنزیم های کبدی آلانین آمینوترانسفراز ، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین آمینوترانسفراز را در گروه کلستاز نسبت به گروه های شم و کنترل نشان داد (P<0.0001 و P<0.001). نتایج بررسی شاخص های بافتی در گروه کلستاز، افزایش مجاری صفراوی، نکروز بافت کبد و گسترش بافت فیبروزی را نشان داد. نتایج RT-PCR افزایش معنادار (P<0.001) بیان ژن Drp1 کبد گروه کلستاز را نسبت به گروه های شم و کنترل نشان داد. نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهد که افزایش بیان ژن Drp1 در کبد موش های بزرگ آزمایشگاهی کلستازی می تواند مربوط به نقش پویایی میتوکندری درآسیب شناسی نارسایی کلستاز باشد.
