شواهد زیادی در دست است که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارد. نقش آنتی اکسیدانی ان-استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون که یکی از سیستم های آنتی اکسیدانی اصلی درون بدن است، به اثبات رسیده است. از این رو مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین بر مدیریت و کنترل بیماری پارکینسون به انجام رسید. برای القای بیماری پارکینسون در موش های نر نژاد ویستار (10 تا 12 ماهه)، روتنون به صورت زیر جلدی با دوز mg/kg/48h 5/2 تزریق گردید. پیش تیمار با تزریق داخل صفاقی ان- استیل سیستئین (mg/kg/48h 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون صورت گرفت. سه آزمون رفتاری روتارود، ریرینگ و بار برای ارزیابی عملکرد حرکتی اجرا شد. برای ارزیابی فقدان دوپامین، سطح دوپامین نواحی دوپامینرژیک مغز رت (شامل توده سیاه و جسم مخطط) با روش کروماتوگرافی مایعی کارا اندازه گیری شد. بیان پروتئین پارکین در این نواحی نیز با روش وسترن بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین به طور معنی داری نقص حرکتی، فقدان دوپامین و تغییرات سطح پروتئین پارکین القاء شده به وسیله روتنون را بهبود می بخشد. می توان نتیجه گیری نمود که ان- استیل سیستئین علائم بیماری پارکینسون القایی بوسیله روتنون را کاهش می دهد و این اثر می تواند ناشی از اثر آنتی اکسیدانی آن باشد.
