میتوکندر های درون سلول بیشترین انرژی سلولی را از طریق واکنش های فسفریلاسیون- اکسیداتیو تولید می کنند و ظرفیت تولیدشان تحت تاثیر فاکتورهای متعددی است. در سالهای اخیر مورفولوژی میتوکندری بعنوان یک فاکتور مهم در کنترل ظرفیت بیوانرژتیکی آن مطرح می باشد. در واقع میتوکندری ارگانلی درون سلولی پویایی است که دائما غشاء آن در حال شکافته شدن و به هم فیوز شدن است و این فرایندها توسط فاکتورهای محیطی مانند تغییرات متابولیکی تغییر می کنند. بنابراین تغییرات مورفولوژیکی در ساختار میتوکندری هم در بافتهای بیماران و هم در مدل های حیوانی با ناهنجاریهای متابولیکی دیده شده است. در مطالعه ایی که توسط گالووی و همکاران انجام شده موش های ترانسژنیکی که فرایند شکافت میتوکندریایی در آنها سرکوب شده است تحت رژیم غذایی با چربی بالا قرار گرفته اند. در این موشها عوارض رژیم غذایی چرب شامل استئاتوز کبدی، استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی کبدی بسیار کاهش یافت. همچنین علائم کاهش استئاتوز در محیط کشت در سلولهای هپاتوسیت با حذف بیان ژن کنترل کننده ی شکافت غشایی نیز مشاهده شده است. بنابراین با توجه به اثرات کاهش شکافت میتوکندری در بهبود علائم استئاتوز کبدی، می توان از این سازوکار مولکولی برای طراحی یک استراتژی درمانی استفاده کرد.
