میتوکندری یک اندامک پویای دو غشایی است. پویایی میتوکندری، ریخت زایی و عملکرد میتوکندری را کنترل می کند. mfn2 (میتوفیوزین 2)، یکی از پروتئین هایی است که در ادغام غشاهای خارجی میتوکندری نقش دارد. کلستاز یکی از شایعترین و جدی ترین بیماری های کبدی است که ناشی از انسداد یا اختلال در جریان صفرا از کبد به روده و تجمع اسیدهای صفراوی و بیلی روبین در کبد و پلاسما است. هدف مطالعه حاضر بررسی بیان ژن mfn2 در سطح mRNA و همچنین بررسی تغییرات و آسیب های بافتی در کبد موش های صحرایی کلستاز شده و سیروزی بود. در این تحقیق موش های صحرایی با وزن 20±350 گرم بعد از بیهوشی جراحی شدند و مجرای صفراوی آنها با دو گره بسته شد. 21 روز بعد از جراحی در گروه های شم، کلستاز و 30 روز در گروه سیروز، سطح بیلی روبین سرمی و آنزیم آلکالین فسفاتاز اندازه گیری شدند. از بافت کبد نمونه گیری شد. علاوه بر این تغییرات هیستوپاتولوژی در بافت های کبد گروه های مختلف نیز بررسی شد. نتایج نشان داد با بررسی آسیب های بافتی در موش های کلستاز شده و سیروزی، ضایعات فیبروزی مشاهده شد. از طرف دیگر سطح بیان ژن mfn2 در بافت کبد موش های صحرایی کلستازی و سیروزی در مقایسه با گروه های کنترل و شم افزایش معنی داری را نشان داد. از مطالعه حاضر می توان نتیجه گرفت که بیان ژن mfn2 در بافت کبد موش های صحرایی کلستازی و سیروزی تحت تاثیر قرار گرفته است. تغییر بیان ژن mfn2 می تواند نقش این پروتئین را در کنترل متابولیسم و در مسیر پاتوژنز عارضه کلستاز و سیروز نشان دهد و نتایج همچنین نشان داد که انسداد مجرای صفرا و تجمع شدید اسیدهای صفراوی، در ایجاد ضایعات و بیماری های کبدی (فیبروز و سیروز کبدی) می تواند نقش موثر داشته باشد.
