1404/09/15
محمد رحمان رحیمی

محمد رحمان رحیمی

مرتبه علمی: دانشیار
ارکید: 0000-0002-4302-1472
تحصیلات: دکترای تخصصی
شاخص H:
دانشکده: دانشکده علوم انسانی و اجتماعی
اسکولار: مشاهده
پست الکترونیکی: r.rahimi [at] uok.ac.ir
اسکاپوس: مشاهده
تلفن:
ریسرچ گیت:

مشخصات پژوهش

عنوان
تاثیر تمرینات تناوبی شدید به همراه تزریق ویتامین دی3 بر التهاب ناشی از اتوفاژی بیش از حد در بافت قلب موش های دیابتی نوع 2
نوع پژوهش
مقاله چاپ‌شده در مجلات علمی
کلیدواژه‌ها
ULK-1 ، NF-kb، اتوفاژی، HIIT، دیابت نوع 2
سال 1404
مجله مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش
شناسه DOI
پژوهشگران هادی گلپسندی ، محمد رحمان رحیمی

چکیده

زمینه و هدف: اتوفاژی بیش از حد، همراه با التهاب، یک ویژگی پاتولوژیک کلیدی است که در اختلال عملکرد قلبی در دیابت نوع 2 (T2D) دخیل است. این مطالعه با هدف بررسی اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) همراه با مکمل ویتامین د3 بر التهاب و اتوفاژی در بافت قلب رت‌های صحرایی القا شده با T2D انجام شد. روش پژوهش: چهل سر رت نر نژاد ویستار از طریق ترکیبی از رژیم غذایی پرچرب و تزریق استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز پایین به T2D القا شدند سپس حیوانات به چهار گروه (8 سر) کنترل سالم، کنترل دیابت، دیابت+ HIIT، دیابت+ ویتامین د3 و دیابت+ HIIT و ویتامین د3 تقسیم شدند. پروتکل HIIT برای هشت هفته، 3 جلسه در هفته، با شدت90-85% حداکثر سرعت دویدن از طریق دویدن روی تردمیل اجرا شد. ویتامین د3 (25/0 میلی گرم/کیلوگرم) به صورت هفتگی تزریق شد. در پایان دوره مداخلات، بافت قلب از نظر محتوای نشانگر اتوفاژی ULK-1، نشانگرهای التهابی NF-kB و اینترلوکین-6 (IL-6)، و سطوح سرمی گلوکز و شاخص مقاومت به انسولین مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج نشان داد که T2D به طور قابل توجهی سطوح ULK-1، NF-kB و IL-6 را در بافت قلب افزایش می‌دهد، که نشان‌دهنده اتوفاژی بیش از حد است (001/0=P). با این حال، هشت هفته HIIT، چه با مکمل و چه بدون مکمل ویتامین د3، به طور قابل توجهی این نشانگرها را کاهش داد (001/0=P). قابل ذکر است، ترکیب HIIT و تزریق ویتامین د3 بیشترین کاهش را در نشانگرهای اتوفاژی و التهاب نشان داد. همچنین، این مداخلات سطح سرمی گلوکز و مقاومت به انسولین را بهبود بخشید (001/0=P). نتیجه‌گیری: ترکیبی از HIIT و تزریق ویتامین د3 به طور موثر التهاب و اتوفاژی بیش از حد در بافت قلبی رت‌های T2D را کاهش می‌دهد و یک استراتژی درمانی بالقوه برای جلوگیری از عوارض قلبی عروقی در بیماران T2D را پیشنهاد می‌کند.